前胡的醫(yī)學(xué)作用

1.鈣拮抗劑作用：

白花前胡乙醇提取物對抗由乙酰膽堿和組胺引起的離體豚鼠回腸收縮，較水提液或丁醇提取液強，這種作用是非競爭性的。白花前胡甲素可非競爭性緩解由乙酰膽堿引起的回腸收縮，還能抑制由于細(xì)胞外Ca2+的流入引起的豚鼠結(jié)腸帶K去極化的收縮作用，抑制45 Ca2+進(jìn)入平滑肌。白花前胡甲素和pd-c-Ⅱ、pd-c-Ⅲ可抑制由ConA和磷脂酰絲氨酸引起的大鼠肥大細(xì)胞釋放過敏性介質(zhì)，其IC50 分別為79，100，102μm。

2.對血小板凝集的作用：

Nodakenin、Nodakenetin對油2μmol/lADP引起的原發(fā)性和繼發(fā)性血小板凝集有強烈的抑制作用。Pd一cv和pd一Ia(即白花前胡甲素)對原發(fā)性血小板凝集有促進(jìn)作用。

3.祛痰作用：

用麻醉貓收集呼吸道分泌的方法，灌服前胡煎劑1g/kg，能增加呼吸道分泌液，說明有祛痰作用，且作用時間較長。

4.擴張冠脈作用：

白花前胡丙素能增加心冠脈流量，但不影響心主率和心收縮力。白花前胡素(E)對小鼠具有耐缺氧作用

前胡丙素(pd-Ⅲ)對離體豚鼠心臟有濃度依賴性抑制左心房收縮力的作用，50%抑制濃度(IC50)為49μm;并可濃度依賴性地縮短功能性不應(yīng)期;終濃度10μm時對右心房的自律性及CaCl2的正性頻率有明顯抑制作用，對異丙腎上腺素的正性頻率作用表現(xiàn)為非競爭性拮抗，PD'2為4.8，而對腎上腺素誘發(fā)的異位自率性無影響。終濃度5-50μm對左心房興奮性無影響。臨床上，肥厚性心肌病患者口服pd-Ⅲ90mg/天，連續(xù)2周后，心肌順應(yīng)性有一定改善。對離體兔主動脈條，pd-Ⅲ能非競爭性抑制CaCl2和高鉀除極化所致的收縮，IC50分別為5.30和6.37μm,PD'2分別為4.9和5.0，終濃度1或10μm 能抑制5-HT誘導(dǎo)的依外鈣性收縮，但不影響依內(nèi)鈣性收縮及去甲腎上腺素誘導(dǎo)的收縮;5-50μm 之間能濃度依賴性地抑制豚鼠左心房的收縮階梯現(xiàn)象。Pd-Ⅲ對血管和心臟的抑制作用可能與拮抗Ca2+有關(guān)，且主要影響經(jīng)電壓敏感性鈣通道的外鈣內(nèi)流。Pd-Ⅲ抑制血管與心臟的IC50 之比為1：8，提示pd-Ⅲ有一定的選擇性擴血管作用。麻醉貓靜脈注射白花前胡甲醇提取物6.25，12.5mg/kg或正丁醇提取物5.0，30mg/kg均能增加冠脈血流量，對心率及心電圖無明顯影響。但甲醇提取物起效慢、持續(xù)長、強度稍弱，同時不引起血壓變化;而正丁醇提取物起效快、持續(xù)短、強度較大，在增加冠脈血流量的同時引起血壓降低。