血壓下降，提示休克進入失代償期或者中期和晚期。休克早期血壓不會出現(xiàn)明顯下降，其主要發(fā)揮作用的體液因子為兒茶酚胺，心臟和腦對兒茶酚胺的敏感性較差，在此階段心和腦的血流不發(fā)生明顯減少，從而保證心、腦等重要臟器的灌注。同時因自身輸液和自身輸血等代償機制，使患者血壓可以維持在一個相對正常的范圍，甚至因代償機制還可略高于基礎水平，具體如下：1、自身輸血：休克早期，人體靜脈系統(tǒng)出現(xiàn)明顯收縮，大量血液回流入心臟，增加心臟回流量，提高心輸出量，對于維持血壓具有重要的意義；2、自身輸液：休克早期，毛細血管前括約肌、微動脈、后微動脈收縮，使毛細血管的前阻力增加，從而導致毛細血管內(nèi)的靜水壓下降，組織液大量滲入毛細血管中，隨毛細血管回流入心臟，出現(xiàn)自身輸液的現(xiàn)象。通過這兩種代償機制可以有效維持心臟輸出量，從而使患者在休克早期血壓不出現(xiàn)明顯下降。