冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂,出血,血管腔內(nèi)血栓形成,動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣,使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時,如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環(huán)原先未充分建立,即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血,1小時以上即致心肌壞死,在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上,發(fā)生心排血量驟降（出血,休克或嚴重的心律失常）,或左心室負荷劇增（重度體力活動,情緒過分激動,血壓劇升或用力大便）時,也可使心肌嚴重持久缺血,引起心肌壞死,飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高,血液粘稠度增高,引起局部血流緩慢,血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經(jīng)張力增高,使冠狀動脈痙攣,都可加重心肌缺血而致壞死,心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人,也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。

　　主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變,心臟收縮力減弱,順應性降低,心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60％？80％,有休克者可降至30％？50％）；動脈血壓迅速降低,數(shù)小時后才逐漸回升；心率增快,可出現(xiàn)心律失常；左心室噴血分數(shù)減低,舒張末期壓增高,舒張期和收縮期容量增高,噴血高峰和平均噴血率降低,其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變,以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加,然后又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低,動,靜脈血氧差增大；心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào),可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）,動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）,矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調(diào)）。

　　心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后,較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強度以維持循環(huán),心臟進行重構（remodeling）,但當時發(fā)生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少,酸中毒,全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償,心臟擴大,甚至出現(xiàn)心力衰竭,先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗塞時,可首先出現(xiàn)右心衰竭,左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào),引起二尖瓣關閉不全,后者又可加重心力衰竭, 發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭,根據(jù)Killip的分組,第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段,第Ⅱ級為左心衰竭,第Ⅲ級為肺水腫,第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn),是泵衰竭的最嚴重階段。