心肌梗死疾病的發(fā)生有可能會奪走患者的生命，這樣的疾病往往發(fā)病比較急，假如在發(fā)病之后沒有做好積極的治療，那么很容易導(dǎo)致患者喪失生命，所以對于心肌梗死這樣的疾病我們最好是能夠在生活當(dāng)中做好積極的預(yù)防。下面先來了解心肌梗死疾病的產(chǎn)生原因有什么?

　　冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側(cè)支循環(huán)原先未充分建立，即可導(dǎo)致該動脈所供應(yīng)的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。

　　在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生心排血量驟降(出血、休克或嚴重的心律失常)，或左心室負荷劇增(重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便)時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。

　　飽餐(特別是進食多量脂肪時)后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。

　　主要出現(xiàn)左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60％～80％，有休克者可降至30％～50％);動脈血壓迅速降低，數(shù)小時后才逐漸回升;心率增快，可出現(xiàn)心律失常;左心室噴血分數(shù)減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低;

　　周圍動脈阻力開始時無改變，以后數(shù)小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復(fù)或減低;靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現(xiàn)動作失調(diào)，可為局部無動作(部分心肌不參與收縮)、動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力)、矛盾動作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調(diào))。

　　心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調(diào)之后，較為正常的其他心肌必需代償?shù)卦黾邮湛s強度以維持循環(huán)，心臟進行重構(gòu)(remodeling)。但當(dāng)時發(fā)生的心肌嚴重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能;以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。

　　先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現(xiàn)右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調(diào)，引起二尖瓣關(guān)閉不全，后者又可加重心力衰竭。

　　發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據(jù)killip的分組，第〖侗盟ソ呤親笮乃ソ嘰償階段，第⒓段左心衰竭，第＜段肺水腫，第ぜ段心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時出現(xiàn)，是泵衰竭的最嚴重階段。

　　通過小編的介紹人們對于心肌梗死疾病的形成原因有了了解，希望這些形成原因可以幫助人們在生活當(dāng)中更好的預(yù)防心肌梗死疾病的出現(xiàn)，愿每個中老年人在生活當(dāng)中養(yǎng)成良好的生活飲食習(xí)慣，做好對于心肌梗死疾病的預(yù)防。